Tratamiento

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radiactivo.

Cirugía

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de éstas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas paratiroides.

Yodo radiactivo

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).

El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se usa desde hace unos 50 años. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.

Medicamentos Tirostat

(propiltiouracilo–PTU) es un derivado de las tioúreas. La droga difiere química y estructuralmente del metimazol en que el propiltiouracilo tiene un anillo de seis carbonos a cambio del anillo de cinco carbonos del metimazol. Tirostat® inhibe la síntesis de hormonas tiroideas, interfiriendo con la incorporación del yodo en los residuos tirosil de la tiroglobulina. Tirostat® también inhibe el acoplamiento de estos residuos iodotirosil para formar iodotironinas. Además, Tirostat® inhibe la desiodinación de la tiroxina (T4) a triyodotironina (T3), dando como resultado final una disminución de los niveles circulantes de la hormona biológicamente activa. Este último mecanismo no lo presenta el metimazol, lo cual es una ventaja en pacientes con crisis tirotóxicas dado este decremento en la tasa de conversión de tiroxina circulante a triyodotironina. Farmacocinética Tirostat® es rápidamente absorbido a partir del tracto gastrointestinal. Después de su administración oral, se obtiene el pico plasmático entre la hora y hora y media, con un tiempo de vida media de 2 horas. Sin embargo, este tiempo no se correlaciona con el efecto terapéutico, el cual persiste por más de 24 horas. El medicamento se concentra en la glándula tiroides, atraviesa poco la barrera fetoplacentaria y se excreta en la leche materna en 0,007% de la dosis administrada. Para su excreción, es conjugado en el hígado en forma de glucurónido y otros metabolitos menores; el 35% de la droga administrada y sus otros metabolitos son excretados en la orina durante las primeras 24 horas. Reacciones adversas Son poco frecuentes. Se han reportado en menos del 1% de los pacientes que lo consumen. De éstas podemos mencionar: rash, urticaria, prurito, mialgia, náusea, dolor epigástrico. Entre los efectos adversos muy raros que se han reportado cabe mencionar: nefritis intersticial, neumonitis, necrosis hepática, periarteritis. La agranulocitosis es el efecto potencial más serio en los pacientes que reciben tioúreas. La mayoría de los casos de agranulocitosis suele ocurrir durante los dos primeros meses de terapia con tioúreas, y es muy raro que ocurra después de los 4 primeros meses de terapia. El riesgo se incrementa en pacientes mayores de 40 años. Los pacientes que reciben propiltiouracilo deben ser estrechamente monitorizados y deben ser instruidos para que consulten al médico en caso de presentar signos o síntomas de enfermedad, particularmente odinofagia, erupciones cutáneas, fiebre, escalofrío, cefalea o malestar general. En estos pacientes se recomienda efectuar un recuento celular y, en caso de documentarse leucopenia, se recomienda suspender la medicación y utilizar otro tipo de terapia. En cerca del 100% de los pacientes que presentaron agranulocitosis por tioúreas, el recuento se normalizó con la suspensión del medicamento. Por recomendación de la Food and Drug Administration de junio 3 de 2009, se debe tener en cuenta la hepatotoxicidad que puede producirse por la administración de propiltiouracilo, ordenando medición de pruebas de función y daño hepático, especialmente durante los primeros seis (6) meses de tratamiento. Indicaciones Tirostat® está indicado para el tratamiento de cualquier tipo de hipertiroidismo, como por ejemplo la enfermedad de Graves y es el medicamento de primera elección para el tratamiento de la crisis tirotóxica. Debido a su menor paso por la barrera feto/materna y con evaluación previa del riesgo beneficio para el feto, se considera Tirostat® como primera elección para el manejo del hipertiroidismo durante el embarazo. Se recomienda en esta circunstancia administrar la dosis suficiente pero no excesiva;

Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, como el propranolol. Otros beta bloqueantes son también útiles para controlar los síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de antitroideos.

Los bloqueadores de la conversión de T₃ - T₄ producen una rápida disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando los medicamentos antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona.